Биологи из МГУ и Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН выяснили, как можно остановить процесс включения программы самоуничтожения в клетках тела человека, что поможет в создании лекарств от рака, говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Death & Disease, пишет РИА новости.

- Главная ценность нашей работы состоит в раскрытии механизмов стимуляции клеточной гибели. Это позволит в дальнейшем выработать новые стратегии лечения онкологических заболеваний, - рассказывает Владимир Гогвадзе, сотрудник Факультета фундаментальной медицины МГУ.

Геномы человека и других многоклеточных живых существ содержат в себе сразу несколько наборов генов, которые содержат в себе специальные "инструкции", заставляющие их клетки самоуничтожиться при исполнении определенных условий.

К примеру, подобное "запрограммированное самоубийство", или апоптоз на языке науки, происходит при повреждении ДНК клетки, проникновении вирусов в ее ядро и в некоторых других условиях, когда это необходимо для выживания всего организма в целом.

Многие из подобных реакций, как объясняют Гогвадзе и его коллеги, запускаются не сами по себе, в результате внутренних клеточных процессов, а в результате контакта оболочки клетки с особыми сигнальными молекулами. Это позволяет иммунитету убивать "взбунтовавшиеся" клетки, способные стать родоначальниками раковых опухолей, и очищать организм от одряхлевших клеток, соединяясь с этими рецепторами или вырабатывая эти химические сигналы.

Российские биологи изучали структуры и механизмы работы одного из таких "тумблеров смерти", белка FasL, чьи молекулы встречаются в большом количестве и на оболочке клеток человека, и внутри них. Несмотря на то, что его структура была хорошо изучена в прошлые годы, ученые не знали, какие именно сигнальные молекулы заставляют его включать апоптоз и убивать клетку.

Эти проблемы были связаны, как отмечают авторы статьи, с тем, что биологи почти ничего не знают о том, как располагается этот белок внутри мембраны клетки и как он взаимодействует с ее внутренним содержимым. Российским исследователям удалось закрыть этот пробел в биологии и выяснить, как FasL можно использовать для "торможения" процесса клеточной смерти, экспериментируя на особой линии раковых клеток, выращенных в лабораториях МГУ и ИТЭБ РАН.

ДНК этих клеток, как отмечают биологи, была модифицирована таким образом, что их можно было заставить производить огромные количества FasL или полностью прекратить синтез этого белка. Манипулируя уровнями FasL и других молекул в клетке, ученые пытались понять, как именно работает эта "кнопка самоубийства".

Эти опыты показали, что для ее работы нужен еще один белок, кавеолин-1. Он присутствует в мембранах клеток человека и играет важную роль в работе особых ее участков, так называемых кавеол, где собираются и считываются сигнальные молекулы, поступающие из внешней среды.

Оказалось, что он играет важную роль в запуске апоптоза – как обнаружили российские ученые, внутри FasL есть своеобразное "посадочное место" для кавеолина, удаление которого отключает программу клеточного самоубийства и не позволяет клетке самоуничтожиться даже при очень высоких концентрациях и того, и другого белка. Что интересно, аналогичные "хвосты", способные соединяться с кавеолином, имеют многие другие белки, отвечающие за запуск апоптоза.

Подобное открытие, по словам Гогвадзе и его коллег, особенно интересно в контексте борьбы с раком, чьи клетки теряют способность уничтожать себя. Как надеются ученые, дальнейшее изучение кавеолина, FasL и прочих "белков смерти" поможет понять, как можно насильно включить их в раковых клетках и уничтожить их, не затрагивая здоровые ткани.